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Gli eventi emorragici possono essere più gravi. I sintomi possono essere da moderati a gravi; spesso viene diagnosticata in età pediatrica per la presenza di frequenti episodi emorragici. Stai cercando gli Intervalli di Riferimento?

Vedere anche Panoramica sulle alterazioni piastriniche e Panoramica sulla trombocitopenia.

Paura di sottoporsi al test? Se il sottoporsi alle analisi mediche provoca stati d'ansia o di disagio, si consiglia di leggere uno o più di questi articoli: Come fare fronte alla paura, al disagio ed all'ansia da testSuggerimenti sui test ematiciMalattia di von willebrand msd per aiutare i bambini ad affrontare un test medicoSuggerimenti per aiutare l'anziano ad affrontare un test medico.

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La presenza di flusso mestruale abbondante è indicativa della presenza di malattia di von Willebrand vWD? Potrebbe, ma non lo è per la maggior parte delle donne.

La diagnosi di vWD deve essere comunicata al proprio medico curante?

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Esiste un trattamento per la vWD? Esistono altre cause di deficit di vWF oltre quelle ereditarie?

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È un disordine autosomico recessivo. La consanguineità è comune nelle famiglie affette.

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Saranno visualizzati solo i commenti scritti in inglese o italiano. Si associa a un'altra malattia, di solito nei soggetti anziani che non presentano nella loro anamnesi personale o familiare difetti della coagulazione.

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Epatopatie gravi p. Poiché tutti i fattori della coagulazione sono fatti nel fegato da epatociti e cellule endotelialisia il PT sia il PTT sono prolungati in gravi disturbi epatici.

sanguinamento a causa di una ridotta sintesi epatica di alfa2-antiplasmina. Il più comune disturbo ereditario dell'emostasi è. Malattia di von Willebrand (MVW).

I risultati del tempo di protrombina sono normalmente riportati come INR. Occasionalmente, un'epatopatia scompensata induce anche eccessiva fibrinolisi e sanguinamento a causa di una ridotta sintesi epatica di alfa2-antiplasmina.

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Malattia di von Willebrand MVW. Le emofilie. Per i pazienti in cui si sospetta un disturbo della coagulazione si richiede la valutazione degli esami di laboratorio iniziando con.

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I risultati di questi esami restringono le possibilità diagnostiche e guidano le indagini successive. Valori normali nelle analisi iniziali permettono di escludere molte malattie dell'emostasi. Le principali eccezioni sono.

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Teleangiectasia emorragica ereditaria. I pazienti con risultati normali agli esami iniziali e sintomi o segni di sanguinamento e un'anamnesi familiare positiva, devono essere testati per la malattia di Von Willebrand misurando i livelli plasmatici dell'Ag del fattore di von Willebrand, l'attività del cofattore della ristocetina un test indiretto di presenza di multimeri del fattore di von Willebrand di grandi dimensionicampioni di multimeri del fattore di von Willebrand, e click livelli di fattore VIII.

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Telangectasia emorragica ereditaria chiamata anche sindrome di Osler-Weber-Rendu è una malattia ereditaria della malformazione vascolare. I pazienti con questo disturbo hanno piccole teleangiectasie di colore rosso violetto sul viso, sulle labbra, sulla mucosa orale e nasale e sulla punta delle dita delle mani e dei piedi.

Possono manifestare sanguinamenti ricorrenti dalla mucosa malattia di von willebrand msd e dal tratto gastrointestinale e possono avere altre conseguenze potenzialmente gravi relative a malformazioni artero-venose.

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Se è presente trombocitopenialo striscio di sangue periferico spesso suggerisce la causa. Se lo striscio è normale, i pazienti devono essere testati per l' infezione da HIV.

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Se il risultato del test dell'HIV è negativo, è stata esclusa una gravidanza e malattia di von willebrand msd paziente non ha assunto farmaci che notoriamente determinano distruzione piastrinica, è probabile che la trombocitopenia sia dovuta a trombocitopenia immune.

Se lo striscio mostra segni di emolisi frammenti di GR allo striscio, riduzione dei livelli di Hbbisogna sospettare la porpora trombotica trombocitopenica o la sindrome emolitico-uremica.

La "classica" sindrome uremico-emolitica si verifica in pazienti con colite emorragica indotta da tossina tipo Shiga durante le infezioni con sierotipi di Escherichia coli.

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Una forma source di sindrome uremico-emolitica si verifica di rado in individui con anomalie congenite della via alternativa del complemento. Il test di Coombs è negativo nella porpora trombotica trombocitopenica e nella sindrome emolitico-uremica. Se lo striscio del sangue periferico e l'emocromo mostrano altre citopenie o GB anormali, bisogna sospettare una malattia ematologica che colpisce più tipi di cellule.

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Un'aspirazione e una biopsia del midollo osseo sono quindi necessarie per la diagnosi. I medici sospettano che uno di questi inibitori quando un PTT prolungato non si corregge dopo miscelazione con il plasma normale.

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Un Tempo di protrombina prolungato con piastrine e tempo di tromboplastina parziale normali sono suggestivi di deficit del fattore VII. Tempo di protrombina e tempo di tromboblastina parziale prolungati con trombocitopenia suggeriscono una coagulazione intravascolare disseminataspecialmente in pazienti con complicanze ostetriche, sepsi, cancro o shock. La conferma è data dal riscontro di livelli elevati di D -dimero o malattia di von willebrand msd prodotti di degradazione della fibrina e dall'evidenza in test seriati di una riduzione dei livelli plasmatici di fibrinogeno.

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Tempo di protrombina o tempo di tromboplastina parziale prolungati con normale conta piastrinica si verificano nelle epatopatie o nel deficit di vitamina K o malattia di von willebrand msd terapia anticoagulante con warfarin o eparina non frazionata, o un inibitore orale diretto di trombina o di fattore Xa. L'epatopatia si sospetta in base all'anamnesi e viene confermata dal reperto di aumenti delle aminotransferasi e della bilirubina sieriche.

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